实用老年医学 ›› 2015, Vol. 29 ›› Issue (7): 583-.

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表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制Akt信号通路
诱导大肠癌细胞凋亡

  

  1. 作者单位:430015湖北省武汉市,湖北省新华医院消化内科(计春燕);430060湖北省武汉市,武汉大学人民医院消化内科(谭诗云)
  • 出版日期:2015-07-09 发布日期:2015-07-09
  • 基金资助:


    基金项目:湖北省自然科学基金课题(302131854)

  • Online:2015-07-09 Published:2015-07-09

摘要:

【摘要】目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大肠癌细胞系HT29细胞增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。 方法体外培养的HT29细胞,分为对照组和实验组,实验组和对照组加入同等体积的培养基,实验组用不同浓度(15~120 μg/ml)EGCG分别处理24、48、72 h,MTT比色法测定其对HT29细胞增殖的影响;EGCG(浓度分别为0、15、30、60 μg/ml)处理HT29细胞48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度计检测Casepase9相对活性,Rho123探针染色流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,Western blot法检测Bax、Bcl2、Akt、pAkt、pGSK3β的表达。结果EGCG能有效抑制HT29细胞增殖,且呈剂量和时间依赖性;EGCG(15、30、60 μg/ml)作用于HT29细胞48 h后,细胞凋亡率分别为116%、234%、345%;Bax表达量上调,而Bcl2表达量下调;Casepase9相对活性显著增加;线粒体膜电位显著降低;此外,EGCG可抑制pAkt及其下游蛋白pGSK3β的表达。 结论EGCG可通过抑制HT29细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Akt信号通路,继而激活线粒体凋亡途径相关。

【关键词】表没食子儿茶素没食子酸酯; HT29细胞; 凋亡; Akt信号通路