摘要：
【摘要】目的观察一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在老年Ⅰ期压疮大鼠骨骼肌组织细胞凋亡中的作用,进一步探索老年压疮发生机制。方法将老年SD大鼠12只随机分成对照组和模型组,各6只。对照组不受压、模型组承受2247 kPa压强2 h后2组大鼠一起实施安乐死。实验终点,光镜观察皮肤肌肉组织病理学变化;检测肌组织中NO、NOS和超氧化物歧化酶(SOD) 的活性和含量;检测皮肤和肌肉组织中细胞凋亡指数(AI)的变化。结果对照组镜下观察皮肤完整，颜色、结构正常;模型组大鼠复层鳞状上皮较薄, 结构层次欠清晰。肌纤维空泡变、轻度水肿,有蜡样变性。肌组织萎缩、有自溶现象。2组SOD、NO、NOS、AI比较,差异有统计学意义(均P＜001)。NO、NOS与AI呈明显的正相关。结论NO、NOS在老年Ⅰ期压疮大鼠骨骼肌组织细胞凋亡过程中发挥介导作用。NO导致的脂质过氧化反应与细胞凋亡可能是启动早期压疮发生的分子调控机制之一。
