摘要：

【摘要】目的研究黄芪多糖(APS)和5-氟尿嘧啶(5-fu)联合使用对肝癌HepG2细胞的生长抑制及其作用机制。
方法用RPMI1640培养液对低分化人肝癌细胞株HepG2进行传代培养，取对数生长期细胞, 分为5组：A组：对照组，不含药物，使用同体积的磷酸盐缓冲液（PBS）；B组：APS组，只给予100 μg/mlAPS；C组：5-fu组，只给予100 μg/ml 5-fu;D组：5-fu+低浓度APS组，给予100 μg/ml 5-fu+100 μg/ml APS；E组：5-fu+高浓度APS组，给予100 μg/ml 5-fu+200 μg/ml APS。用噻唑蓝(MTT)法观察APS及5-fu对HepG2细胞增殖的影响；用流式细胞术方法测药物作用后细胞周期变化和细胞凋亡；western-blot检测凋亡相关蛋白表达。
结果APS和5-fu联合使用可抑制HepG2细胞的增殖，效应呈浓度和时间依赖性；APS和5-fu联合使用阻滞HepG2细胞周期于G1期；并可诱导HepG2细胞凋亡；APS和5-fu联合使用，可明显增高肝癌HepG2细胞中caspase-3、caspase-9蛋白的表达，同时检测到抑凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低。在只使用5-fu的实验组细胞中均未检测到上述变化。
结论APS和5-fu联合使用能抑制肝癌HepG2细胞株的增殖，其机制之一是影响细胞周期使之阻滞于G1期，激活了细胞凋亡系统，从而诱导细胞凋亡。